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Statine sind Medikamente, die gemeinhin den Ruf haben, den Cholesterinspiegel am besten zu senken und somit einem Herzinfarkt vorzubeugen. Sie werden Patienten mit hohem Cholesterinspiegel oder einer Herzerkrankung empfohlen und manchmal sogar gesunden Menschen als eine Art Vorbeugung.
Statine zählen zu den am meisten verschriebenen Medikamenten in den USA und Europa. Mehr als jeder vierte Amerikaner älter als 45 Jahre nimmt sie ein. Diese bereits jetzt sehr hohe Zahl wird sich in Zukunft weiter steigern, da die U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) in diesem Jahr eine weitläufige Empfehlung herausgab.
Dieses staatliche Beratungsgremium empfahl die Behandlung mit Statinen für Patienten zwischen 40 und 75 Jahren mit einem um mindestens zehn Prozent erhöhtem Risiko in den nächsten zehn Jahren Herzprobleme zu entwickeln (basierend auf dem AHA-ACC-Online-Rechner 2013) - selbst wenn sie bislang keinen Herzinfarkt oder Schlaganfall erlitten haben.
Jeder US-Amerikaner über 40 hat demzufolge gute Chancen, dass sein Arzt bei einem seiner nächsten Besuche das Thema Statine anspricht. Aus diesem Grund sollte sich jeder vorab gründlich informieren, ob diese Medikamente wirklich die richtigen sind - und wahrscheinlich sind sie es nicht.
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Statine senken tatsächlich den Cholesterinspiegel. Je tiefer er sinkt, desto mehr meinen Sie vielleicht, dass sich Ihr Gesundheitszustand ebenfalls bessert und Ihr Risiko sinkt, Herzerkrankungen zu entwickeln oder einen Herzinfarkt zu erleiden. Doch dem ist bei Weitem nicht so.
Das Risiko für Herzerkrankungen wird nicht nur von Ihrem Cholesterinspiegel beeinflusst. Außerdem deuten Hinweise darauf, dass sich Statine negativ auf Ihre Herzgesundheit auswirken und deren positive Wirkung nur auf statistischer Täuschung beruht.
Ein im Expert Review of Clinical Pharmacology veröffentlichter Bericht schlussfolgert, dass Befürworter von Statinen mittels eines Statistiktools namens relative Risikoreduzierung (RRR) positive, aber banale Effekte des Medikaments verstärkten.
Betrachtet man jedoch das absolute Risiko, dann nützen Statine nur etwa einem Prozent der Bevölkerung. Das bedeutet, dass von 100 Personen, die mit statinhaltigen Medikamenten therapiert werden, nur eine Person einen Herzinfarkt weniger erleiden wird. Da dies wenig beeindruckend klingt, nutzen Befürworter eine andere Statistik und betrachten das relative Risiko.
Nur durch diesen statistischen Trick profitieren plötzlich 30 bis 50 Prozent der Bevölkerung von Statinen. Der Statistikdienst der George-Mason-Universität erklärt: „Ein wichtiges Merkmal der Betrachtung des relativen Risikos ist, dass es keinen Aufschluss über das tatsächliche Risiko gibt."
Statine entziehen dem Körper das Co-Enzym Q10 (CoQ10). Dieser Umstand ist für die verheerenden Risiken verantwortlich. Deswegen wurden sogar Überlegungen angestellt, die Medikamente mit einer entsprechenden Warnung zu versehen. Die US-amerikanische Gesundheitsbehörde FDA entschied sich jedoch 2014 dagegen.
CoQ10 ist für die Energieerzeugung in den Körperzellen verantwortlich und spielt eine entscheidende Rolle für einen guten Gesundheitszustand, ein hohes Energieniveau, Langlebigkeit sowie ganz allgemein einer hohen Lebensqualität. Ubiquinol, eine umgewandelte Form von Q10, ist eine lebenswichtige Komponente bei der Zellatmung sowie der Produktion von Adenosintriphosphat (ATP).
ATP ist ein Co-Enzym, das als Energieträger in den Körperzellen zum Einsatz kommt. Das Herz ist zweifelsohne das Körperorgan, welches die meiste Energie benötigt. Da fällt es nicht schwer sich auszumalen, welch verheerenden Folgen es haben kann, wenn dem Körper die wichtigste Quelle für zelluläre Energie entzogen wird.
Während also Befürworter behaupten, dass Statine Ihr Risiko für Herzerkrankungen mindern, erhöhen sie tatsächlich das Risiko, da dem Körper CoQ10 entzogen werden. Der Entzug von CoQ10 durch die Medikamente ist der Grund, warum Statine Ihr Risiko für akutes Herzversagen steigern.
Wenn Sie also statinhaltige Medikamente einnehmen, sollten Sie Ihrem Körper das Co-Enzym Q10 als Nahrungsergänzung zuführen. Sollten Sie älter als 40 Jahre alt sein, nehmen Sie unbedingt Ubiquinol anstelle von CoQ10 ein, da es von Ihrem Körper wesentlich besser aufgenommen werden kann.
In jeder bislang durchgeführten Studie konnte gezeigt werden, dass die Bioverfügbarkeit von Ubiquinol um ein Vielfaches höher ist als die nicht umgewandelte Form CoQ10. Dr. Steven Sinatra, Kardiologe und Gründer des Herzzentrums New England, empfiehlt eine tägliche Dosis von 100 mg oder besser 200 mg hochqualitativen CoQ10 oder Ubiquinol.
Eine Studie veröffentlicht im European Journal of Pharmacology bewies, dass Ubiquinol effektiv die Zellen vor Schäden, die durch das statinhaltige Medikament Simvastatin entstehen, bewahrt und somit Muskelzellen vor Myopathie schützt.
Viele Menschen beachten außerdem nicht, dass es sich bei CoQ10 und Ubiquinol um fettlösliche Substanzen handelt, die im Blut biosynthetisiert wird. Der Träger ist das Blutlipid Cholesterin.
Ubiquinol hält Ihren LDL-Spiegel (oftmals als „schlechtes Cholesterin“ bezeichnet) niedrig, da es ein ausgesprochen wirksames Antioxidans ist.
Wenig LDL-Cholesterin ist ganz und gar kein schlechtes Cholesterin. Nur die oxidierte Form verursacht Probleme. Wenn Sie also die CoQ10-Produktion in Ihrem Körper senken, beeinträchtigen Sie außerdem die Mechanismen, die Ihren LDL-Cholesterinspiegel auf einem Niveau halten, der keinen Schaden im Körper anrichtet.
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Im März 2015 wurden neue Erkenntnisse veröffentlicht, die immer noch nicht allgemein bekannt sind.
Eine Forschung, die im Expert Review of Clinical Pharmacology veröffentlicht wurde, zeigte, dass entgegen der gängigen Auffassung, dass eine Cholesterinsenkung mit Statinen das Risiko für Arteriosklerosen senkt, die Medikamente tatsächlich Arteriosklerose und Herzversagen stimulieren.
Die Studie betrachtete mehrere physiologische Mechanismen, die zeigen, wie Statine Ihre Herzgesundheit verschlechtern, u.a. weil sie die Synthese von Vitamin K2 hemmen. Vitamin K2 schützt Ihre Arterien vor Verkalkung; ohne es, bauen sich immer mehr Ablagerungen auf.
Vitamin K2 sorgt dafür, dass Calcium in die Bereiche des Körpers transportiert wird, in denen es benötigt wird, wie zum Beispiel Knochen oder Zähne. Außerdem entfernt es Calcium dort, wo es nicht benötigt wird, etwa in Ihren Arterien oder im Weichgewebe.
Gemäß einer niederländischen Studie aus dem Jahre 2009 wird Vitamin K2 mit einer verminderten Gefäßverkalkung in Verbindung gebracht, selbst wenn es nur in geringen Dosen aufgenommen wird.
Statine hemmen die Funktion von Vitamin K2 im Körper. Mit Einnahme dieser Medikamente setzen Sie sich dem Risiko einer Unterversorgung mit Vitamin K2 aus, aus der eine Reihe chronischer Erkrankungen resultieren können.
Darunter fallen:
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Statine senken den Cholesterinspiegel, indem sie Enzyme in der Leber hemmen, die Cholesterin produzieren (HMG-CoA-Reduktase). Dieses Enzym produziert jedoch außerdem CoQ10 und Ketone, die wichtige Nährstoffe für Mitochondrien sind.
Ketone sind lebenswichtige biosignalisierende Moleküle. Die drei Ketonkörper heißen Acetoaceat, Betahydroxybutyrat und Aceton.
Sie werden in der Leber gebildet (als Nebenprodukte durch die Aufspaltung von Fettsäuren); die Produktion ist während eines Fastens erhöht. Die Fachzeitschrift Trends in Endocrinology & Metabolism schreibt:
„Ketonkörper treten als zentrale Regulatoren der metabolischen Gesundheit und Langlebigkeit auf, da sie die HDAC-Aktivität (Histon-Deacetylase) regulieren und damit die epigenetische Genregulation.“
Ketonkörper hemmen anscheinend die HDAC-Funktion, die am Alterungsprozess beteiligt ist. Außerdem bemerkten die Forscher, „dass Ketonkörper Umwelteinflüsse wie Ernährung mit der Regulation des Alterns verbinden.“
Da Statine Ihrem Körper CoQ10 entziehen, die Synthese von Vitamin K2 sowie die Produktion von Ketonkörper hemmen, erhöhen sie das Risiko für schwerwiegende Erkrankungen.
Dazu gehören:
Forschungen bestätigen, dass eine Langzeiteinnahme von Statinen (10 Jahre und mehr) das Risiko für Frauen die beiden häufigsten Brustkrebsarten ( invasiv-duktales Karzinom und invasiv-lobuläres Karzinom) zu entwickeln mehr als verdoppeln. Dr. Sinatra zufolge blocken die Statine den Durchgang für Squalene (einer Vorstufe des Cholesterins) und damit seiner Ansicht nach eine wichtige Stelle zur Vorbeugung von Brustkrebs.
Zusätzlich lässt sich jegliche Einnahme statinhaltiger Medikamente in jeglicher Dosis mit einem deutlich erhöhten Risiko für Prostatakrebs in Verbindung bringen, wie eine weitere Studie zeigt. Das Risiko stieg mit steigender kumulativer Dosis.
Das Journal of Clinical Oncology veröffentlichte einen Brief an den Herausgeber:
„Mehrere cholesterinsenkende Medikamente einschließlich Statine haben sich bei Nagetieren als karzinogen erwiesen und zwar in Dosen, die eine ähnliche Blutkonzentration erzeugen wie in menschlichen Patienten, die damit behandelt werden.
So entwickelten zwölf von 286 Frauen Brustkrebs, die sich in der CARE-Gruppe befanden (Care = Cholesterin und wiederkehrende Ereignisse), aber nur eine von 290 Frauen, die ein Placebo erhielten... In der PROSPER-Studie (PROSPER = Zukunftsstudie von Pravastatin bei gefährdeten Senioren) entwickelten 245 von 2891 Patienten Krebs, aber nur 199 von 2913 in der Kontrollgruppe...
In der SEAS-Versuchsreihe (SEAS = Simvastatin und Ezetimib bei Aortenstenose) trat in der Versuchsgruppe Krebs bei 39 von 944 Patienten auf. In der Kontrollgruppe waren es nur 23 Fälle bei 929 Probanden...
In den ersten zwei Versuchsreihen mit Simvastatin wurde ebenfalls ein häufigeres Auftreten von nichtmelanomen Krebs festgestellt und zwar mit statistischer Bedeutung, wenn die Ergebnisse beider Studien addiert werden... Diese Erkenntnis erklärt vielleicht die gegenwärtige sogenannte Epidemie von nichtmelanomen Hautkrebs.“
Es konnte nachgewiesen werden, dass Statine das Risiko an Diabetes zu erkranken aufgrund einer Reihe verschiedener Mechanismen erhöht. Zunächst erhöhen Statine die Insulin-Resistenz, was sich äußerst schädlich auf Ihre Gesundheit auswirkt. Zweitens wird Ihr Risiko dadurch erhöht, dass Statine den Blutzuckerspiegel heben. Die Wirkung der Statine beruht auf ihrer Eigenschaft, die Leber an der Produktion von Cholesterin zu hindern.
In der Folge gibt die Leber Zucker zurück in den Blutstrom, wodurch der Blutzuckerspiegel ansteigt. Die Medikamente rauben dem Körper außerdem einige wertvolle Nährstoffe, was sich ebenfalls negativ auf den Blutzuckerspiegel auswirkt. Zwei Nährstoffe ganz besonders, Vitamin D und CoQ10, benötigt der Körper, um einen idealen Blutzuckerspiegel zu halten. Eine Metaanalyse aus dem Jahre 2011 hat gezeigt, dass das Risiko, an Diabetes zu erkranken, mit der Höhe der verabreichten Dosis statinhaltiger Medikamente steigt.
Die Anzahl an Patienten, die mit hochdosiertem Statin therapiert werden mussten, damit ein Patient einen neuen Diabetes entwickelt, lag bei 498. Oder vereinfacht ausgedrückt: einer von 498 Menschen, die hochdosiertes Statin einnehmen, wird an Diabetes erkranken.
Die folgende wissenschaftliche Studie kam außerdem zu dem Ergebnis, dass die Verwendung von Statin mit einem erhöhten Auftreten von diabetisches Neuerkrankungen einhergeht:
Die Studie umfasste die Daten von mehr als 345.400 Patienten über einen Zeitraum von zwei Jahren. Im Schnitt erhöhten Statine die Nüchtern-Plasmaglucose bei Patienten ohne Diabetes um 7 mg/dL und bei Patienten mit Diabetes um 39 mg/dL.
Cholesterin ist außerdem lebenswichtig für Ihr Gehirn, das ungefähr 25 Prozent des gesamten Cholesterinanteils des Körpers enthält. Es trägt entscheidend zur Synapsenbildung bei, also bei der Verbindung zwischen den Neuronen, dank derer Sie denken, neue Dinge lernen und sich an Vergangenes erinnern können. Da wundert es nicht, dass Gedächtnisverlust oft als Nebenwirkung von Statin auftritt.
Außerdem senken Statine, wie bereits erwähnt, die Produktion von Ketonkörpern. Ketonkörper werden gewissermaßen als Brennstoff für das Gehirn genutzt. Außerdem hat sich herausgestellt, dass sie dazu beitragen neuronale Erkrankungen, Anfälle und altersbedingte Hirnerkrankungen wie Alzheimer, Hungtington und Parkinsons vorzubeugen. Forscher des Penn State College of Medicine fanden heraus, das Statin sogar mit einem erhöhten Risiko an Parkinson zu erkranken verbunden ist.
Ein hoher Cholesterinspiegel und erhöhtes LDL werden mit einem geringeren Parkinsonrisiko in Verbindung gebracht. Die Studie kam zu dem Schluss, dass Statine das Risiko für Parkinson erhöht, während ein hoher Cholesterinspiegel das Risiko senkt.
Patienten, die Statine einnehmen, haben im Gegensatz zu Patienten, die keine Statine einnehmen, ein erhöhtes Risiko an Muskel-Skelett-Erkrankungen, Verletzungen und Schmerzen zu leiden. Myalgien, Muskelschwächen, Muskelkrämpfe, Rhabdomyolysen, autoimmune Muskelerkrankungen und degenerative Erkrankungen werden allesamt mit der Einnahme von Statinen in Verbindung gebracht.
Die Ursache könnte darin liegen, dass Statine selenhaltige Proteine behindern. Selenoproteine wie Glutathionperoxidase sind wesentlich zur Vorbeugung oxidativer Schäden im Muskelgewebe. Wellness Resources berichtet:
„Ein Blockieren des Selenoproteinenzyms Glutathionperoxidase ist als würde jemand Benzin auf den Entzündungsherd und freie Radikale gießen, was das Muskelgewebe schädigt. In der Tat beschreiben Wissenschaftler, dass das Blockieren des Selenoproteins an ein durch Selenmangel herbeigeführtes Herzversagen, bekannt als Keshan-Krankheit, erinnert, die erstmals in den 1930er diagnostiziert wurde.“
Eine weitere Studie wurde im JAMA Internal Medicine veröffentlicht:
„...Die Einnahme von [S]tatinen geht mit einer höheren Wahrscheinlichkeit einher, muskuloskelettale Erkrankungen, Gelenkerkranungen und Verletzungen zu erleiden... Verschiedene Faktoren der Statintherapie liefern Erklärungsansätze für diese unerwünschten muskuloskelettären Ereignisse, darunter der Hemmeffekt der Synthese des Co-Enzyms Q10, der Synthese des Selenoproteins sowie der Atmungskette der Mitochondrien.
Zusätzlich lassen In-Vitro-Studien den Schluss zu, dass Statine Auswirkungen auf die für Apoptose zuständigen Gene haben; eine Fehlregulierung der Apoptose wird mit Myopathie in Verbindung gebracht. Pathologische Studien haben außerdem gezeigt, dass die Einnahme von Statinen mit dem Auftreten von Myopathien mit normalem Kretinkinasenniveau in Verbindung steht, selbst wenn sich keine Symptome zeigen.
Statinursächliche nekrotisierende Autoimmunmyopathie dauerte an oder schritt sogar fort, selbst nach Beendigung der Statin-Therapie.“
Eine objektive Überprüfung der PubMed, EMBASE und Cochrane Datenbanken ergab, dass auf jeweils 10.000 Patienten, die Statine verwenden, 307 zusätzliche Patienten mit Katarakten auftreten. Diese Erkenntnisse werden durch eine separate JAMA-Studie gestützt, die weiter bestätigte, dass das Risiko für Katarakte unter Patienten, die Statine einnehmen im Vergleich zu anderen Patienten erhöht ist. Unter einem Katarakt versteht man die Trübung der Augenlinse. Dies ist die Hauptursache für vermindertes Sehvermögen bei Senioren.
Falls Sie sich für die Einnahme von Statinen entscheiden, sollten Sie unbedingt zusätzlich Vitamin K2 einnehmen. Achten Sie bei der Auswahl des Ergänzungsproduktes auf MK-7; es wird aus Natto extrahiert, einem fermentierten japanischen Sojaprodukt. Professor Cees Vermeer, eine der führenden Forscher auf dem Gebiet Vitamin K2 empfiehlt zwischen 45 mcg und 185 mcg täglich für Erwachsene.
Seien Sie vorsichtig bei der Einnahme höherer Dosen, v.a. wenn Sie gerinnungshemmende Medikamente einnehmen. Bei guter Gesundheit und ohne Einnahme weiterer Medikamente empfiehlt sich eine Dosis von 150 mcg täglich. Außerdem sollten Sie zusätzlich CoQ10 oder Ubiquinol (die umgewandelte Form) einnehmen. Eine Studie betrachtete die Vorteile von CoQ10 und Selenpräparaten für Patienten mit statinverursachter Myopathie.
Verglichen mit der Kontrollgruppe, die ein Placebo erhielt, litt die Versuchsgruppe unter bedeutend weniger Schmerzen und verminderter Muskelschwäche, weniger Krämpfen und Müdigkeit.
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Quellen (in englischer Sprache):
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Littlefield, N., Beckstrand, R. L. & Luthy, K. E. (2014, February). Statins' effect on plasma levels of Coenzyme Q10 and improvement in myopathy with supplementation. Journal of the American Association of Nurse Practitioners, 26(2):85-90, doi: 10.1002/2327-6924.12046
Auer, J., Sinzinger, H., Franklin, B. & Berent, R. (2016, January). Muscle- and skeletal-related side-effects of statins: tip of the iceberg? European Journal of Preventive Cardiology, 23(1):88-110, doi: 10.1177/2047487314550804
Choi, H. K., Won, E. K. & Choung, S. Y. (2016, March). Effect of Coenzyme Q10 Supplementation in Statin-Treated Obese Rats. Biomolecules & Therapeutics, 24(2):171-7, doi: 10.4062/biomolther.2015.089
Sirtori, C. R. (2014, October). The pharmacology of statins. Pharmacological Research, 88:3-11, doi: 10.1016/j.phrs.2014.03.002
Allen, S. C. & Mamotte, C. D. (2017, August). Pleiotropic and Adverse Effects of STatins-Do Epigenetics Play a Role? The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 362(2):319-326, doi: 10.1124/jpet.117.242081
Wilkinson, M. J., Laffin, L. J. & Davidson, M. H. (2014, June). Overcoming toxicity and side-effects of lipid-lowering therapies. Best practice & research. Clinical Endocrinology & Metabolism, 28(3):439-52, doi: 10.1016/j.beem.2014.01.006
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